子宫内膜中毒损伤难以怀孕？干细胞将从根本修复！

温书行

随着频繁的宫腔操作及宫腔镜内手术的普及，宫腔粘连的发病率和检出率逐年攀升，成为了女性继发性不孕的第二大病因。对于重度子宫内膜损伤的治疗是临床上较为棘手的问题，近年来国内外学者研究发现干细胞移植在子宫内膜损伤修复方面具有重要作用，细胞治疗为子宫内膜损伤后修复提供了新的思路和方向。



01子宫内膜损伤的病理学基础

在目前的研究中，子宫内膜损伤后，电子显微镜显示：子宫内膜腺上皮细胞和线粒体均发生肿胀，且线粒体嵴缩短，甚至出现液化泡；内质网扩张，核糖体数量减少。子宫内膜间质细胞结构疏松，大量的成纤维细胞聚集，细胞中含有丰富的细胞器，内质网数量增加，线粒体略有扩大。在基质中，大量的胶原蛋白呈弥漫性或聚集性分布，毛细血管狭窄或闭合，并且没有发现血细胞。

此外，内皮细胞之间的紧密连接是很明显的。损伤累及子宫内膜基底层时，无活性的立方柱状上皮替代腺上皮，腺体稀疏且无活性或呈囊样扩张，发生钙化或骨化的纤维组织替代间质细胞，功能层和基底层边界不清，代之以对激素无应答的单层细胞。在子宫内膜基底层严重受损的情况下，大量的中性粒细胞，单核细胞、巨噬细胞，淋巴细胞和成纤维细胞在子宫内膜损伤处聚集，引起急性或者慢性炎症，并且分泌多种炎性介质，造成子宫内膜细胞和腺体再生不活跃，并导致子宫内膜容受性降低。



02子宫内膜损伤后病理性修复结果

频繁的宫腔操作、感染及部分药物的使用一旦损伤子宫内膜基底层，会使子宫内膜细胞和腺体再生障碍，新生血管形成受损，子宫内膜难以实现自我修复。临床上常见的薄型子宫内膜和宫腔粘连（IUA）即是子宫内膜损伤后修复障碍的结果。虽然目前对于薄型子宫内膜的评价尚无统一标准，但多数学者认为，薄型子宫内膜是指子宫内膜厚度低于胚胎着床所需的阈厚度'通常子宫内膜厚度＞7mm是保证胚胎着床的前提。

有研究表明，妊娠率与病人的年龄和胚胎质量关系不大，但却随着子宫内膜厚度的增加而增加。薄型子宫内膜病人通常对药物呈低反应或无反应状态，且导致子宫内膜容受性降低影响胚胎种植，增加流产的风险，是导致不孕的重要原因之一。

子宫内膜基底层严重受损是导致（IUA）形成的主要原因，据报道超过90%的IUA是由于子宫内膜损伤后病理性修复所致。近年来，很多学者提出子宫内膜损伤后再生修复困难，可能与子宫内膜基底层的干细胞数量减少或缺失，亦或是功能受损有关。而外源性的补充干细胞或许成为子宫内膜损伤后修复的新的治疗方法。

03干细胞在子宫内膜损伤中的修复作用

由于干细胞独特的生物学特性，使得其在再生医学和免疫治疗领域具有极大的应用前景。基于各种动物实验模型及临床实验的研究，发现干细胞在子宫内膜损伤修复方面具有重要作用，认为干细胞的功能及发挥其治疗作用可能有如下机制。



分化为子宫内膜细胞和（或）血管细胞的能力

干细胞具有高度自我更新和多向分化潜能，在全身多种组织中广泛存在，体外培养条件下可实现扩增，并具有“横向分化”或“跨系分化”的能力，在特定条件下可分化为神经细胞、成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等。

干细胞因其这一特性而成为组织工程研究的首选种子细胞。对于子宫内膜损伤的病人，利用干细胞的分化潜能'能否使损伤的子宫内膜再生，从而补充缺失的子宫内膜，国内外学者做了很多研究。均发现干细胞向子宫内膜样细胞方向分化的可行性，为子宫内膜损伤后应用干细胞治疗提供实验依据。

血管新生是子宫内膜损伤后修复过程中必不可少的环节。应用细胞因子、细胞或其他物质刺激缺血组织的血管新生，提高组织的供血供氧，从而促进组织的修复，称为治疗性血管新生。基于干细胞的治疗性血管新生。首先要求移植的干细胞具有趋化和迁移能力，亦称为归巢能力，即迁移到损伤的特定区域并且定居于此，进而发挥各种组织修复功能。

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